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Guadalupe Sabio recibe el premio de la Fundación Banco Sabadell

El presidente de Banco Sabadell, el Sr. Josep Oliu, ha entregado el XVI Premio Fundación Banco Sabadell a la Investigación Biomédica y el V Premio Fundación Banco Sabadell a las Ciencias y la Ingeniería, a la Dra. Guadalupe Sabio y la Prof. Ana Tajadura-Jiménez. El acto de entrega, que ha tenido lugar en el centro corporativo de Banco Sabadell en Sant Cugat del Vallès, ha puesto en valor las líneas de investigación de las premiadas y el compromiso de la Fundación Banco Sabadell por promover la investigación y el conocimiento en estos campos.

Por lo que se refiere a la decimosexta edición del Premio Fundación Banco Sabadell a la Investigación Biomédica, el jurado del premio, presidido por el Dr. Oscar Marín, ha reconocido la Dra. Guadalupe Sabio Buzo, investigadora en el CNIC y Doctora por la Universidad de Extremadura, en colaboración con el British Medical Research Council en Dundee (Escocia), por su investigación en entender por qué la obesidad causa enfermedades cardiometabólicas.

Sus estudios analizan factores que aparecen en las personas obesas como la alteración de la grasa, la desregulación de los relojes internos y el estrés celular, que podrían ser los causantes de la aparición de estas enfermedades. En concreto, está especialmente interesada en entender el papel de la grasa como órgano endocrino que regula el desarrollo de enfermedades asociadas a la obesidad como son la cardiomiopatía diabética. De hecho, sus estudios han demostrado que la mayor predisposición a desarrollar cáncer en hombres que en mujeres podría ser debida a diferencias en la función endocrina de su grasa.

La Dra. Guadalupe Sabio es investigadora en el CNIC donde lidera un grupo de 10 investigadores. La Dra. Sabio estudia el papel que juega la vía de señalización de las quinasas de estrés en el desarrollo de enfermedades metabólicas y cáncer. Sus resultados muestran que las p38 podrían llegar a ser unas buenas dianas terapéuticas para enfermedades inflamatorias, en la lucha contra los efectos secundarios de la obesidad y en el tratamiento del hígado graso y el cáncer hepático. Sus trabajos en estos campos han sido publicados en prestigiosas revistas como Nature, Cell Metabolism, PNAS, Plos Biol, Journal of Clinical Investigation, Nature Communications y EMBO Journal.

Además, el grupo de Guadalupe está implicado en numerosas actividades para fomentar la ciencia entre los más pequeñas y especialmente en motivar a las niñas. Para ello ha organizado y participado en numerosos eventos divulgativos, charlas en colegios y varias ferias científicas.

Brain JNK and metabolic disease

Rubén Nogueiras & Guadalupe Sabio.

Obesity, which has long since reached epidemic proportions worldwide, is associated with long-term stress to a variety of organs and results in diseases including type 2 diabetes. In the brain, overnutrition induces hypothalamic stress associated with the activation of several signalling pathways, together with central insulin and leptin resistance. This central action of nutrient overload appears very rapidly, suggesting that nutrition-induced hypothalamic stress is a major upstream initiator of obesity and associated diseases. The cellular response to nutrient overload includes the activation of the stress-activated c-Jun N-terminal kinases (JNKs) JNK1, JNK2 and JNK3, which are widely expressed in the brain.

Opposing roles of JNK1 and JNK3 in the hypothalamus.

Here, we review recent findings on the regulation and effects of these kinases, with particular focus on the hypothalamus, a key brain region in the control of energy and glucose homeostasis. JNK1 blocks the hypothalamic–pituitary–thyroid axis, reducing energy expenditure and promoting obesity. Recently, opposing roles have been identified for JNK1 and JNK3 in hypothalamic agouti gene-related protein (AgRP) neurons: while JNK1 activation in AgRP neurons induces feeding and weight gain and impairs insulin and leptin signalling, JNK3 (also known as MAPK10) deletion in the same neuronal population produces very similar effects. The opposing roles of these kinases, and the unknown role of hypothalamic JNK2, reflect the complexity of JNK biology.

Future studies should address the specific function of each kinase, not only in different neuronal subsets, but also in non-neuronal cells in the central nervous system. Decoding the puzzle of brain stress kinases will help to define the central stimuli and mechanisms implicated in the control of energy balance.

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