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Guadalupe Sabio recibe la Medalla de Oro de la provincia de Badajoz

La escritora Inma Chacón, el empresario Antonio Huertas y la investigadora Guadalupe Sabio han sido galardonados este martes con las Medallas de Oro otorgadas con motivo del Día de la Provincia de Badajoz 2022, un acto que se ha celebrado en la localidad pacense de Campanario (Badajoz) y que ha tenido como protagonista a la cultura.

Guadalupe Sabio, investigadora en Biomedicina y Ciencias de la Salud y directora del Grupo de Investigación del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares del Instituto Carlos III, ha reclamado a las autoridades más inversión en la formación de los jóvenes para evitar la fuga de talentos y ayudar al retorno de aquellos que salieron de la región en busca de una oportunidad laboral.

“La ciencia es básica y necesaria, pero se necesita libertad, creatividad y estabilidad para desarrollarla. Eso solo se consigue dando apoyo a los jóvenes”, ha subrayado la científica extremeña.

En el centro, la escritora Inma Chacón, la científica Guadalupe Sabio y el empresario Antonio Huertas (Foto: elDiarioex).

p38 MAPK priming boosts VSMC proliferation and arteriogenesis by promoting PGC1α-dependent mitochondrial dynamics

Álvaro Sahún-Español, Cristina Clemente, Juan Ignacio Jiménez-Loygorri, Elena Sierra-Filardi, Leticia Herrera-Melle, Aurora Gómez-Durán, Guadalupe Sabio, María Monsalve, Patricia Boya & Alicia G Arroyo.

Vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation is essential for arteriogenesis to restore blood flow after artery occlusion, but the mechanisms underlying this response remain unclear. Based on our previous findings showing increased VSMC proliferation in the neonatal aorta of mice lacking the protease MT4-MMP, we aimed at discovering new players in this process.

p38 MAPK priming by anisomycin in VSMCs.

We demonstrate that MT4-MMP absence boosted VSMC proliferation in vitro in response to PDGF-BB in a cell-autonomous manner through enhanced p38 MAPK activity. Increased phospho-p38 in basal MT4-MMP-null VSMCs augmented the rate of mitochondrial degradation by promoting mitochondrial morphological changes through the co-activator PGC1α as demonstrated in PGC1α−/− VSMCs. We tested the in vivo implications of this pathway in a novel conditional mouse line for selective MT4-MMP deletion in VSMCs and in mice pre-treated with the p38 MAPK activator anisomycin. Priming of p38 MAPK activity in vivo by the absence of the protease MT4-MMP or by anisomycin treatment led to enhanced arteriogenesis and improved flow recovery after femoral artery occlusion.

These findings may open new therapeutic opportunities for peripheral vascular diseases.

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