La formación de nuevas generaciones científicas es uno de los compromisos con la sociedad para el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Cuanto antes entren en contacto con la realidad de la investigación, mejor. Entre los varios recursos para fomentarla está el Programa de Prácticas de Verano, dirigido a estudiantes en el último curso de una carrera de la rama biomédica, que acaba de cerrar su XIV edición.
Miriam Paz Montoya (España) ha compartido estancia en nuestro grupo con Martyna Borkowska (Polonia), quien lo eligió “dar continuidad a los estudios sobre el hígado, que había iniciado en un laboratorio anterior”.
Miriam Paz Montoya (izq.), Martyna Borkowska, Matthew Pérez, Chung-Yao Wei y Sofía García en los jardines del campus del Instituto de Salud Carlos II donde se encuentra el CNIO.
El Complejo San Francisco de Cáceres acogerá entre el 1 y el 5 de septiembre uno de los mayores congresos científicos que se celebran en el país. Gracias a la extremeña Guadalupe Sabio, y de la mano de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la edición número 47 del evento de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular traerá a la ciudad a más de 600 investigadores nacionales e internacionales de distintos ámbitos.
Adrián Varela-Vázquez, Amanda Guitián-Caamaño, Paula Carpintero-Fernández, Alexander Carneiro-Figueira, Vanesa Álvarez, Marta Varela-Eirín, Teresa Calleja-Chuclá, Susana B. Bravo-López, Anxo Vidal, Juan Sendón-Lago, Marina Rodriguez-Candela Mateos, José R. Caeiro, Victoria Sanz-Moreno, Trond Aasen, Miguel G. Blanco, Guadalupe Sabio, María Quindós, Carmen Rivas, David Santamaría, Carlos Fernandez-Lozano, Eduardo Fonseca, Pablo Huertas, Berta Sánchez-Laorden, Constance Alabert & María D. Mayán
BRAF and MEK inhibitors (BRAF/MEKi) have radically changed the treatment landscape of advanced BRAF mutation-positive tumours. However, limited efficacy and emergence of drug resistance are major barriers for successful treatments.
Cx43 enhances senescence of primary tumours.
Here, by using relevant preclinical models, we find that Connexin43 (Cx43), a protein that plays a role in cell-to-cell communication, enhances the effectiveness of BRAF/MEKi by recruiting DNA repair complexes to lamin-associated domains and promoting persistent DNA damage and cellular senescence. The nuclear compartmentalization promoted by Cx43 contributes to genome instability and synthetic lethality caused by excessive DNA damage, which could provide a therapeutic approach for these tumours to overcome drug resistance. Based on these findings, we designed a drug combination using small extracellular vesicles (sEVs) to deliver the full-Cx43 in combination with the BRAF/MEKi.
This study reveals Cx43 as a regulator of DNA repair and BRAF/MEKi response, highlighting the therapeutic potential that this approach could eventually have in the clinic to overcome the limitations of current therapies and improve treatment outcomes for patients with advanced BRAF mutant tumours.
